La resistencia de la vía aérea se refiere al grado de resistencia al flujo de aire a través del tracto respiratorio durante la inspiración y la espiración. El grado de resistencia depende de múltiples factores, en particular del diámetro de la vía aérea y de si el flujo es laminar o turbulento. La expansión alveolar también depende del surfactante, por lo que consideraremos la fisiología y la importancia de esta sustancia.
En este artículo, consideraremos cómo estos factores afectan el flujo y consideraremos algunas condiciones clínicas en las que se ve afectada la resistencia de las vías respiratorias.
Determinantes de la Resistencia de la Vía Aérea
Ciertas ecuaciones se pueden utilizar para determinar la resistencia de la vía aérea.
Ley de Ohm
La ley de Ohm generalmente se refiere a los circuitos eléctricos, en los que la corriente = voltaje/resistencia. Sin embargo, también se puede aplicar para describir la relación entre el flujo de aire, el gradiente de presión y la resistencia.
La ecuación es:
Flujo = Gradiente de presión / Resistencia
Esto demuestra que a medida que aumenta la resistencia, el gradiente de presión también debe aumentar para mantener la misma tasa de flujo hacia los alvéolos.
Diámetro
La Ley de Poiseuille, también conocida como la ecuación de Hagen-Poiseuille, nos da la relación entre la resistencia de la vía aérea y el diámetro de la vía aérea. La ecuación se da a continuación en la Figura 1 (R = resistencia, n = viscosidad de la sustancia, l = longitud del tubo y r = radio del tubo).
En el contexto del sistema respiratorio, los componentes de esta ecuación son muy difíciles de medir con precisión. Esta ley solo se aplica cuando hay flujo laminar.
Sin embargo, muestra que la resistencia de la vía aérea es inversamente proporcional al radio, a la potencia de Por lo tanto, un pequeño cambio en el diámetro tiene un gran efecto en la resistencia de una vía aérea, por ejemplo, reducir a la mitad el radio de una vía aérea provocaría un aumento de 16 veces en la resistencia.
Por lo tanto, individualmente, las vías respiratorias más pequeñas tienen una resistencia mucho mayor que las vías respiratorias más grandes, como la tráquea. Sin embargo, la ramificación descendente significativa de las vías respiratorias significa que hay muchas vías respiratorias más pequeñas en paralelo. Esto reduce la resistencia total al flujo de aire. Entonces, debido a la gran cantidad de bronquiolos que están presentes dentro de los pulmones que corren en paralelo, la resistencia total más alta se encuentra en realidad en la tráquea y los bronquios más grandes.
Control del Sistema Nervioso
El sistema nervioso autónomo generalmente determina el diámetro de las vías respiratorias. La inervación simpática provoca la relajación del músculo liso bronquial a través de los receptores beta-2, lo que provoca un aumento en el diámetro de las vías respiratorias para permitir un mayor flujo de aire. Esto es útil en situaciones como el ejercicio, cuando la estimulación simpática desencadena la relajación del músculo de las vías respiratorias para permitir que entre más aire en los pulmones.
Por el contrario, la inervación parasimpática trabaja en los receptores muscarínicos (M3) para aumentar la contracción del músculo liso y reducir el diámetro.
Inspiración vs Espiración
La Ley de Boyle establece que la presión de un gas es inversamente proporcional a su volumen. Durante la inspiración, la contracción del diafragma y los músculos intercostales externos hace que la cavidad torácica aumente de volumen. A medida que aumenta el volumen de los alvéolos y bronquiolos, se reduce la presión intrapulmonar. Como la presión externa ahora excede la presión interna, el aire ingresa a los pulmones por el gradiente de presión.
Con el aumento del volumen, la presión intratorácica que rodea las vías respiratorias más pequeñas se reduce, lo que permite la expansión de las vías respiratorias. A medida que aumenta el radio de las vías respiratorias, la resistencia al flujo de aire es menor durante esta fase inspiratoria.
Por el contrario, en la espiración, la presión intratorácica aumenta debido al menor volumen de la cavidad torácica. Esta presión conduce al estrechamiento de las vías respiratorias más pequeñas, por lo que la resistencia es mayor durante la espiración. En el tejido pulmonar sano, las fibras elásticas de los alvéolos circundantes tiran de las paredes de las vías respiratorias pequeñas y las mantienen abiertas; esta fuerza se denomina tracción radial.
Cuanto mayor sea el retroceso elástico de los pulmones, mayor será la tracción radial. La tracción radial ayuda a prevenir el colapso de las vías respiratorias en la espiración.
En la espiración forzada, la presión intratorácica se vuelve tan alta que provoca el colapso de algunas vías respiratorias más pequeñas. Las vías respiratorias colapsadas tienen una resistencia exponencialmente alta. Esto significa que el aire que no se puede expulsar queda atrapado en los alvéolos, lo que contribuye al volumen residual.
Flujo Turbulento vs Laminar
El flujo laminar se refiere al estado de flujo en el que el aire se mueve a través de un tubo en capas paralelas, sin interrupción entre las capas, y las capas centrales fluyen con la mayor velocidad.
El flujo turbulento se refiere a cuando el aire no fluye en capas paralelas, y la dirección, la velocidad y la presión dentro del flujo de aire se vuelven caóticas. El flujo de aire turbulento requiere una mayor diferencia de presión para mantener el flujo a través de las vías respiratorias. Esto a su vez aumenta la turbulencia y por lo tanto la resistencia.
Esto significa que la turbulencia conduce a la necesidad de una diferencia de presión mucho mayor para mover el aire. En términos fisiológicos, esto significa que debe haber un aumento en la diferencia de presión entre el aire exterior y el aire dentro de los pulmones. Para lograr esto, los músculos intercostales y el diafragma tendrían que trabajar más para expandir y contraer los pulmones.
Tensión Superficial y Surfactante
Los pulmones contienen grandes cantidades de tejido elástico, por lo que en ausencia de agua, serían muy elásticos (flexibles). Sin embargo, la humedad de las vías respiratorias significa que los alvéolos están revestidos de líquido. Esto da como resultado que la tensión superficial limite la distensibilidad del tejido pulmonar.
La tensión superficial se refiere a la tendencia del fluido a encogerse al volumen más pequeño posible. En el agua, la atracción de los enlaces de hidrógeno entre las moléculas genera tensión superficial. El fluido recubre la superficie alveolar, resistiendo así el estiramiento de los alvéolos. Cuanto mayor sea la tensión superficial, más difícil será que los pulmones se estiren. Sin embargo, este efecto se supera con el surfactante respiratorio.
Las células alveolares tipo II secretan surfactante. Tiene un componente hidrófilo que se encuentra en el líquido alveolar y un componente hidrófobo que se asocia con el gas alveolar. Esto hace que las moléculas de surfactante suban a la superficie del fluido (la interfaz gas/fluido). Las moléculas de surfactante interrumpen los enlaces de hidrógeno entre las moléculas de agua en la superficie. Al hacerlo, ayuda a superar la tensión superficial y permite que los alvéolos se expandan.
Es fundamental tener en cuenta que el surfactante es más eficaz a volúmenes alveolares bajos cuando las moléculas de surfactante están más juntas.
A volúmenes alveolares más altos, las moléculas de surfactante están más separadas y se vuelven menos efectivas para reducir la tensión superficial. Por lo tanto, existe resistencia a una mayor expansión alveolar. Esto explica por qué una vez que los pulmones están llenos en su mayoría, la expansión pulmonar adicional es difícil.
Ley de Laplace
Además de ayudar a la expansión pulmonar, el surfactante es clave para evitar que los alvéolos colapsen entre sí. La ley de Laplace se puede simplificar para afirmar que:
"La presión dentro de un cilindro o esfera es proporcional a la tensión superficial dividida por el radio"
Por lo tanto, podemos decir que la presión dentro de las burbujas grandes, por ejemplo, los alvéolos, debería ser menor que la de las burbujas más pequeñas, debido al radio más grande. A medida que el gas se mueve de áreas de alta presión (alvéolos pequeños) a baja presión (alvéolos grandes), podemos ver que sería posible que los alvéolos grandes consuman alvéolos pequeños.
Sin embargo, como se discutió anteriormente, el surfactante se vuelve menos efectivo a diámetros más grandes. Por lo tanto, la tensión superficial permanece proporcional al radio del alvéolo a medida que aumenta el tamaño. A su vez, esto asegura que las presiones sean relativamente similares entre los alvéolos adyacentes de diferentes tamaños, lo que evita que colapsen entre sí.
Relevancia Clínica - Asma
En una exacerbación del asma, las vías respiratorias ya estrechas (debido a la inflamación de la mucosa y la hipertrofia del músculo liso) se constriñen aún más debido al aumento del tono del músculo liso.
Esto puede disminuir significativamente el diámetro de las vías respiratorias, lo que hace que la resistencia al flujo de aire sea muy alta. Esto significa que el paciente debe trabajar más para superar el aumento de la resistencia. Esto puede provocar un flujo turbulento, provocando el característico sibilancias de un ataque de asma.
Se pueden administrar agonistas de los receptores beta como el salbutamol para revertir la constricción. Esto actúa sobre los receptores beta-2 en las vías respiratorias, actuando sobre las proteínas Gs G para abrir los canales de potasio. Permitir que los canales de potasio se abran hiperpolariza la célula, lo que hace que la contracción del músculo liso sea menos probable y provoque una broncodilatación efectiva.
Relevancia Clínica - Enfisema
En el enfisema, hay destrucción de las fibras de elastina dentro de los alvéolos. Por lo tanto, hay menos retroceso elástico que mantiene abiertas las vías respiratorias más pequeñas y, por lo tanto, se reduce la tracción radial. Esto significa que durante la espiración, cuando la presión intratorácica es mayor, las vías respiratorias más pequeñas colapsan muy fácilmente, atrapando un mayor volumen de aire.
En la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), la obstrucción de las vías respiratorias se ve agravada por la bronquitis crónica. Esto provoca un estrechamiento adicional de la luz de las vías respiratorias. Las personas con EPOC a menudo exhalan con los labios fruncidos en un esfuerzo por mantener una alta presión intrapulmonar y prevenir el colapso prematuro de las vías respiratorias pequeñas.