En diversos escenarios clínicos, las interacciones entre el corazón y los pulmones pueden tener consecuencias hemodinámicas significativas debido a mecanismos fisiopatológicos específicos. Estas interacciones pueden explicar el interés de algunas terapias y tener implicaciones clínicas importantes. A continuación, se resumen brevemente las interacciones corazón-pulmón en diferentes contextos clínicos.
Exacerbación Aguda de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
La hiperinsuflación dinámica es una de las características de la exacerbación aguda de la EPOC. Este fenómeno se ve favorecido por:
- Aumento de la resistencia de las vías respiratorias debido a la broncoconstricción, el edema de la mucosa y el exceso de esputo.
- Disminución de la presión de retroceso elástico.
- Taquipnea, que reduce el tiempo dedicado a la espiración.
- Limitación del flujo de aire, principalmente espiratorio.
Esto resulta en un volumen pulmonar al final de la espiración mayor que el volumen pulmonar de relajación y, por lo tanto, en una presión de retroceso elástico al final de la espiración positiva estática llamada presión positiva al final de la espiración intrínseca (PEEPi). Esta PEEPi conduce a una mayor negatividad inspiratoria de la presión intratorácica y a un aumento del trabajo respiratorio. Estos eventos deberían aumentar el gasto cardíaco para satisfacer la mayor demanda de oxígeno. El aumento de la actividad simpática que conduce a la taquicardia participa en esta respuesta. La marcada negatividad de la presión intratorácica también contribuye a aumentar el retorno venoso sistémico y el gasto cardíaco, ya que disminuye la presión auricular derecha.
Al mismo tiempo, el aumento de la presión intraabdominal aumenta la presión sistémica media, por lo que el gradiente de presión de retorno venoso debería aumentar. Sin embargo, en caso de una negatividad inspiratoria muy marcada de la presión intratorácica, la presión intraabdominal puede volverse tan positiva en relación con la presión auricular derecha que conduce al colapso de la vena cava inferior en su segmento subdiafragmático, lo que interrumpe el aumento inspiratorio del retorno venoso sistémico. Este fenómeno puede ocurrir principalmente cuando los pacientes son hipovolémicos.
Además, debido a la marcada negatividad de la presión intratorácica en comparación con la presión alveolar, la poscarga del ventrículo derecho debería aumentar más durante la exacerbación aguda que durante las condiciones de respiración tranquila en pacientes con EPOC. Además, el empeoramiento de la hipoxemia durante la exacerbación aguda de la EPOC puede agravar la hipertensión pulmonar y, por lo tanto, inducir un aumento más marcado en la poscarga del ventrículo derecho a través del mecanismo de vasoconstricción pulmonar hipóxica.
El retorno venoso sistémico debería aumentar normalmente durante la exacerbación aguda de la EPOC, en particular durante la inspiración. Sin embargo, los esfuerzos inspiratorios marcados con caídas exageradas en la presión intratorácica pueden resultar en una reducción del retorno venoso debido a la limitación del flujo de la vena cava inferior y al aumento de la presión abdominal, especialmente cuando el volumen intravascular es bajo. Por otro lado, en algunas condiciones, la poscarga del ventrículo derecho puede aumentar notablemente durante la exacerbación aguda de la EPOC. En caso de ventrículo derecho previamente dilatado, el llenado del ventrículo izquierdo puede verse limitado a través de la interdependencia biventricular, lo que resulta en una disminución del volumen sistólico y un aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo.
Insuficiencia Cardíaca Izquierda Aguda
En pacientes con insuficiencia cardíaca aguda que respiran espontáneamente, los mismos fenómenos iniciadores que los descritos anteriormente para pacientes con exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica pueden participar en las consecuencias hemodinámicas de las interacciones corazón-pulmón. En este contexto clínico, la acentuada negatividad inspiratoria de la presión intratorácica está relacionada con la reducción de la distensibilidad pulmonar y el aumento de la resistencia de las vías respiratorias. La reducción de la distensibilidad pulmonar es consecuencia del edema intersticial y/o alveolar.
Las interacciones corazón-pulmón también explican los efectos beneficiosos de la ventilación con presión positiva sobre el sistema cardiovascular en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda aguda, en contraste con lo que ocurre en pacientes con corazón sano, y justifican el uso de la ventilación mecánica no invasiva para el tratamiento del edema pulmonar grave.
En primer lugar, la ventilación con presión positiva, cuando se añade PEEP, reduce el gradiente de presión de retorno venoso al aumentar la presión auricular derecha. Esto podría conducir a una disminución de la precarga del ventrículo derecho y del volumen sanguíneo central.
En segundo lugar, el uso de la ventilación con presión positiva, cuando se añade PEEP, también puede mejorar la función del ventrículo izquierdo a través de una disminución de la poscarga del ventrículo izquierdo. Este efecto es secundario tanto a la atenuación como a la supresión de la negatividad inspiratoria de la presión intratorácica.
Un tercer efecto beneficioso de la ventilación con presión positiva con PEEP tanto en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda con fracción de eyección preservada o reducida es el alivio de la posible isquemia miocárdica al restablecer el equilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio.
Disfunción Cardíaca Inducida por el Destete de la Ventilación Mecánica
Los estudios ecocardiográficos han demostrado que la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo y el aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo son comunes durante el fracaso del destete. En un alto porcentaje de casos de fracaso del destete, puede producirse un edema pulmonar cardiogénico. Los factores de riesgo para el edema pulmonar inducido por el destete (EPID) son la EPOC, la cardiopatía (cardiopatía dilatada y/o hipertrófica y/o hipoxémica y/o enfermedad valvular significativa) y la obesidad.
El EPID se induce principalmente por el cambio de una ventilación con presión positiva a una ventilación con presión negativa después de desconectar el ventilador. La negatividad inspiratoria de la presión intratorácica puede verse acentuada por la resistencia del tubo torácico. Esto da como resultado las interacciones corazón-pulmón descritas anteriormente en pacientes que respiran espontáneamente, lo que lleva a condiciones cardíacas de carga desfavorables (aumento de la precarga y la poscarga del ventrículo derecho y aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo) y, finalmente, a EPID.
Dado que el EPID puede ser secundario a diferentes mecanismos, es importante no solo diagnosticarlo (por ejemplo, utilizando cambios en los parámetros de hemoconcentración durante una prueba de destete), sino también identificar cuál es el principal mecanismo o mecanismos subyacentes para aplicar el tratamiento más adecuado.
Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)
Como se ha detallado anteriormente, las principales interacciones corazón-pulmón incluyen los efectos de la presión intratorácica sobre la precarga del ventrículo derecho y la poscarga del ventrículo izquierdo y los efectos de la presión transpulmonar sobre la poscarga del ventrículo derecho, lo que convierte a la distensibilidad pulmonar (o la distensibilidad del sistema respiratorio) en una de las principales variables importantes en las interacciones corazón-pulmón. Debido tanto a la disminución en la transmisión de la presión de las vías respiratorias secundaria a la reducción de la distensibilidad pulmonar como a las estrategias de ventilación con bajo volumen tidal, se espera que los cambios en la presión intratorácica inducidos por la ventilación mecánica sean demasiado pequeños para alterar marcadamente la hemodinámica durante el ciclo ventilatorio en pacientes con SDRA.
Más significativos son los efectos hemodinámicos de la PEEP en pacientes con SDRA. Los beneficios esperados de la aplicación de PEEP son la reducción del pulmón no aireado y la mejora de la oxigenación arterial. Los riesgos de la aplicación de PEEP son la sobredistensión pulmonar, el atelectrauma y la inestabilidad hemodinámica debido a la disminución del gasto cardíaco. El nivel apropiado de PEEP debe individualizarse, aunque actualmente no existe una recomendación sólida sobre cómo titular la PEEP. El impacto de la PEEP en la hemodinámica puede implicar su efecto sobre la poscarga del ventrículo derecho a través del aumento de la presión transpulmonar y/o su efecto sobre la precarga del ventrículo derecho a través del aumento de la presión intratorácica.
En pacientes con SDRA, la poscarga del ventrículo derecho ya está aumentada debido a varios mecanismos que aumentan la resistencia vascular pulmonar. Estos mecanismos incluyen la vasoconstricción pulmonar hipóxica, la vasoconstricción pulmonar relacionada con mediadores, la formación de microtrombos en los vasos pulmonares y la remodelación vascular pulmonar. Incluso cuando se aplica ventilación protectora pulmonar, se observa cor pulmonale agudo en el 20-25% de los casos, probablemente debido a los mecanismos mencionados anteriormente.
Predicción de la Respuesta a Fluidos
La administración de fluidos es la terapia de primera línea en las fases tempranas de los estados de shock, excepto en pacientes con shock cardiogénico con edema pulmonar. El objetivo principal de la administración de fluidos es aumentar el gradiente de presión de retorno venoso sistémico, la precarga cardíaca y, el gasto cardíaco y el suministro de oxígeno. Sin embargo, la administración de fluidos aumenta el gasto cardíaco solo en la mitad de los pacientes y la acumulación de fluidos es perjudicial en pacientes críticamente enfermos y en pacientes con SDRA. Por lo tanto, actualmente se recomienda evaluar la respuesta a fluidos en pacientes con shock después de la fase inicial del manejo.
Los marcadores estáticos de precarga no pueden predecir de forma fiable la respuesta a fluidos y, por lo tanto, se han desarrollado pruebas dinámicas para predecir la respuesta a fluidos en pacientes bajo ventilación mecánica, la mayoría de ellas basadas en interacciones corazón-pulmón. La primera prueba dinámica que se ha desarrollado es la variación respiratoria de la presión del pulso (PPV), que es un reflejo fácilmente obtenible de la variación respiratoria del volumen sistólico, ya que para una distensibilidad arterial constante, la presión del pulso depende principalmente del volumen sistólico.
Se han desarrollado varias otras pruebas de interacción corazón-pulmón para predecir la respuesta a fluidos. Algunas de ellas, como la variación del volumen sistólico basada en el contorno del pulso y la variación respiratoria de los diámetros de la vena cava inferior o superior evaluadas mediante imágenes de ultrasonido, no son superiores a la PPV y comparten las mismas limitaciones que la PPV.
Las interacciones corazón-pulmón son un factor importante a considerar en el manejo de pacientes bajo ventilación mecánica. La comprensión de estos mecanismos fisiopatológicos puede ayudar a los médicos a optimizar la estrategia ventilatoria y a tomar decisiones más informadas sobre el tratamiento.