¿Es la potencia mecánica la última palabra sobre la lesión pulmonar inducida por el ventilador? No
Introducción
Con cada respiración administrada por el ventilador mecánico, una cierta cantidad de energía se transfiere al sistema respiratorio del paciente. Esta energía se gasta principalmente para superar la resistencia de las vías respiratorias y expandir el parénquima pulmonar aumentando el volumen torácico (1-4). Sin embargo, una fracción de esta energía actúa directamente sobre el esqueleto pulmonar o la matriz extracelular, deformando así las células epiteliales y endoteliales ancladas a él (2). El tejido pulmonar 'conserva' pequeñas cantidades de energía con cada ciclo respiratorio, ya que el retroceso elástico del pulmón devuelve menos energía durante la espiración que la absorbida durante la inspiración (1-4). Por lo tanto, la ventilación mecánica se asocia con una disipación sustancial de energía, que probablemente resulte en 'calor' o inflamación, lo que podría conducir a una lesión del tejido pulmonar, un fenómeno que se conoce con frecuencia como lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI).
El concepto original de VILI tuvo en cuenta solo el volumen y la presión generados por el ventilador. La forma más efectiva de proteger los pulmones de los pacientes es evitar el volutrauma utilizando volúmenes corrientes bajos (5). Los ensayos controlados aleatorios (ECA) fundamentales realizados hace casi 20 años mostraron que la ventilación mecánica con volúmenes corrientes bajos mejora la supervivencia de los pacientes con SDRA (6,7), un hallazgo que se confirmó de manera convincente en un metanálisis (5). Otra forma de proteger los pulmones es prevenir el atelectrauma utilizando niveles más altos de presión positiva al final de la espiración (PEEP) (8). Tres ECA fundamentales no mostraron ningún beneficio de los niveles más altos de PEEP (9-11), pero los resultados de un metanálisis de datos de pacientes individuales sugirieron que en el SDRA moderado y grave, la mortalidad se reduce cuando se utilizan niveles más altos de PEEP (12). Por el contrario, un ECA reciente mostró que en pacientes con SDRA moderado a grave, el uso de maniobras de reclutamiento pulmonar y niveles más altos de PEEP titulados se asoció con una mayor mortalidad, un mayor riesgo de barotrauma y una mayor duración de la ventilación mecánica en comparación con los niveles más bajos de PEEP (13).
Se ha planteado la hipótesis de que la extensión de VILI depende de la cantidad de energía transferida (1,2), y el volumen corriente (V T ), la presión de meseta (P plat ), la frecuencia respiratoria (RR) y el flujo de aire se relacionan con la cantidad de energía generada por el ventilador mecánico (2). La cantidad de energía por unidad de tiempo, expresada en Julios por minuto (J/min), a menudo se denomina 'potencia mecánica' (MP) (2-4,14,15), que se puede calcular mediante una 'ecuación de potencia' derivada, aumentando su aplicabilidad en la práctica clínica (15). Recientemente, se demostró que la MP se asocia con peores resultados en pacientes críticos que reciben ventilación mecánica durante más de 48 horas (16).
A pesar de ser una idea prometedora que combina varias variables relacionadas con VILI, el concepto de MP conlleva una serie de limitaciones, deja varias preguntas abiertas, carece de un modelado adecuado de los efectos de PEEP y, lo que es más importante, no respeta la cantidad de tejido pulmonar sometido a MP.
Mediciones para derivar MP
La evaluación de la MP como medida para el desarrollo de VILI tendría la mayor relevancia cuando el desplazamiento del volumen y los cambios de presión relacionados se miden directamente en el parénquima pulmonar. Por lo tanto, idealmente, se distingue la relación entre la MP entregada al sistema respiratorio total y la entregada al tejido pulmonar (17). La medición de presiones en el espacio pleural, para permitir la determinación de la presión transpulmonar, a menudo no es factible en la práctica diaria. La presión esofágica es un sustituto aceptado de la presión pleural, lo que permite estimar la elastancia pulmonar y la resistencia pulmonar en la cabecera del paciente. El uso de la presión esofágica para calcular la MP mostró que una MP superior a 12 J/min resultó en VILI derivado en cerdos sanos (2), aunque este estudio ha sido criticado por el hecho de que la extensión de VILI solo se evaluó mediante la identificación por tomografía computarizada de edema (18).
La medición mínimamente invasiva de la presión esofágica en el entorno clínico carece de estandarización, es propensa a la inestabilidad y a perturbaciones adicionales de la presión medida, p. ej., causadas por la actividad de los músculos esofágicos. Además, la medición de la presión esofágica no se realiza con regularidad y puede no ser siempre representativa en ciertos escenarios, p. ej., durante la cirugía abdominal o torácica abierta (19).
Relación entre VILI y la configuración del ventilador
Para utilizar la MP como herramienta para la tutorial de la ventilación y antes de la determinación del umbral por encima del cual resulta en VILI, es primordial que la MP refleje la relación entre VILI y la configuración del ventilador relacionada con los dos mecanismos involucrados en VILI: volutrauma y atelectrauma. El tejido pulmonar tiene propiedades viscoelásticas y, por lo tanto, la tensión dinámica está relacionada con la deformación y la tasa de deformación, mientras que durante la tensión estática el pulmón está sujeto a fluencia (20). Por lo tanto, la tensión está determinada principalmente por PEEP (tensión estática), así como por V T y RR (tensión dinámica) (21).
La relación entre V T y VILI se ha estudiado antes (6), y los resultados de un estudio de ARDS Network, llamado 'ensayo ARMA' (7), llevaron a los cambios de directrices más influyentes en la atención de pacientes con SDRA. Una reducción de V T a valores inferiores o iguales a 6 a 8 ml/kg de peso corporal previsto (PBW) reduce la mortalidad entre un 22% y un 50%. En comparación con 6 ml/kg de PBW, una reducción adicional de V T a 4 ml/kg de PBW mejoró los marcadores morfológicos y redujo las concentraciones de citocinas pulmonares en pacientes con SDRA (22). Por lo tanto, se puede suponer que existe una correlación entre V T y VILI de relación lineal o incluso exponencial.
En material viscoelástico, la tensión se asocia con la deformación estática y con la tasa de deformación, el cambio de deformación por unidad de tiempo. RR, por lo tanto, define directa y proporcionalmente la tasa de deformación y la tensión dinámica, el determinante importante del atelectrauma (3,23). El atelectrauma se puede evitar aumentando la PEEP a niveles moderados, generalmente niveles superiores a 5 cmH 2 O (24). Como se mencionó anteriormente, un metanálisis que utilizó los datos de los tres grandes ECA de PEEP en pacientes con SDRA (9-11) sugirió un beneficio de supervivencia de la PEEP alta (12). Recientemente, sin embargo, se demostró que el uso de maniobras de reclutamiento pulmonar y una PEEP más alta o uperalta', con el objetivo de lograr el mejor cumplimiento, aumenta la mortalidad en comparación con la PEEP alta (13). Esto sugiere que un aumento excesivo de PEEP en realidad aumenta el riesgo de VILI.
Por lo tanto, podría haber una relación en forma de U entre la PEEP y el riesgo de VILI, y la PEEP alta con el objetivo de prevenir la VILI podría no ser idéntica a la PEEP superalta con el objetivo de lograr el mejor cumplimiento pulmonar (23,25).
Cálculo de MP
La derivación de la ecuación para calcular la MP a partir de la configuración del ventilador y la mecánica respiratoria se inicia desde los fundamentos físicos puros de un resorte elástico uniaxial. El trabajo mecánico (MW), o energía mecánica, realizado por un resorte se define como la conocida integral de la fuerza (F) generada por el resorte sobre la distancia de deformación x de ese resorte:
F es generalmente una función de x, ya que la rigidez del resorte cambia con la longitud de deformación x del resorte. Tenga en cuenta que tanto F(x) como x están directamente conectados entre sí y resultan del mismo movimiento mecánico. Si se puede suponer que F es constante sobre x, entonces, y solo en ese caso, la integral anterior se reduce a la multiplicación pura de F y x.
Análogamente para el caso tridimensional del sistema respiratorio, la ecuación para MW en ventilación tidal se convierte en (26):
donde los cambios de presión de las vías respiratorias (ΔP aw ) resultan del cambio de volumen dV durante la ventilación tidal. Tenga en cuenta que ΔP aw y dV están nuevamente directamente relacionados, ya que tienen su origen en el mismo movimiento mecánico. ΔP aw durante la ventilación tidal es una función de la resistencia del sistema respiratorio R y la elastancia E, así como del flujo de aire y el volumen V (27). Por lo tanto, la ecuación para MW podría reescribirse de la siguiente manera:
En la integración y simplificación, asumiendo una ventilación de volumen controlado de flujo constante, volumen tidal inspiratorio V T e independencia de volumen de R y E, se deriva la ecuación para MW basada en la configuración del ventilador y la mecánica respiratoria:
MW es la suma de la energía disipada en las vías respiratorias sobre la resistencia (MW resistivo) y la energía almacenada temporalmente en el tejido pulmonar elástico (MW elástico). MP se define como MW dividido por el tiempo en que se realiza MW y, por lo tanto, se puede derivar multiplicando MW con RR:
MP tiene las mismas dependencias que MW en los parámetros primarios del ventilador, así como en la mecánica respiratoria, y además aumenta con RR (14). Al igual que MW, MP consta de dos componentes: MP resistivo y MP elástico. Las ecuaciones para MW y MP derivadas anteriormente difieren esencialmente de la ecuación ampliamente utilizada (14) al faltar el término PEEP·V T . Aunque este término puede ser intuitivo, especialmente al visualizar el bucle de presión-volumen (Figura 1), representa una falla importante en el estado actual de MP en la literatura por las siguientes razones:
Figura 1 Cambio del volumen pulmonar durante la ventilación tidal con presión positiva al final de la espiración (PEEP), presión motriz (∆Paw) y volumen tidal (VT). trabajo mecánico elástico (MW) y mw resistivo marcados con áreas de patrón punteado y cruzado; la presión de las vías respiratorias no cambia de cero a PEEP durante la ventilación tidal y, por lo tanto, no hay trabajo mecánico relacionado con PEEP presente (el área es cero, indicado por la flecha roja doble).
Físicamente, no hay movimiento mecánico con desplazamiento de volumen V T que resulte en una variación de presión de PEEP. Por lo tanto, este término no describe una energía mecánica; se podría argumentar que este término podría indicar una energía mecánica imaginaria, que es relevante para VILI después de todo; en ese caso, sin embargo, ambos tendrían que estar asociados con ningún otro cambio de presión o volumen. De hecho, tanto el cambio de presión de PEEP como el cambio de volumen V T están relacionados con otros cambios de volumen y presión en el sistema respiratorio.
resultando en una variación de presión de PEEP. Por lo tanto, este término no describe una energía mecánica; se podría argumentar que este término podría indicar una energía mecánica imaginaria, que es relevante para VILI después de todo; en ese caso, sin embargo, ambos tendrían que estar asociados con ningún otro cambio de presión o volumen. De hecho, tanto el cambio de presión de PEEP como el cambio de volumen V están relacionados con otros cambios de volumen y presión en el sistema respiratorio. Cualitativamente, al incluir el término PEEP·V T en las ecuaciones para MW y MP, se deriva una dependencia lineal positiva entre MP y PEEP en lugar de la relación en forma de U propuesta como se discutió en la sección anterior; MP, tal como se calcula incluyendo el término PEEP·V T , por lo tanto, puede no correlacionarse adecuadamente con VILI; teóricamente, la minimización de PEEP resultaría en una minimización de MP, aunque los datos clínicos sugieren que la minimización de PEEP no minimiza VILI, especialmente en pacientes con SDRA (12).
En consecuencia, la MP en su forma actual no incluye directamente la PEEP, una de las configuraciones más ampliamente discutidas en cuidados críticos en pulmones sanos y lesionados agudamente.
¿Es relevante la MP resistiva para VILI?
Como se mencionó anteriormente, la lesión pulmonar se induce durante la ventilación directamente en el parénquima pulmonar por sobredistensión (volutrauma), por apertura y cierre cíclicos (atelectrauma) o por una combinación de ambos principalmente por la generación de fugas alveolares (23). Tanto R como E considerados en la derivación de MW y MP anterior, se manifiestan en dos partes distintas del sistema respiratorio:
El árbol bronquial y las vías respiratorias conductoras hasta la 1ª generación definen R y tienen una distensibilidad limitada: E alta (28), y;
generación definen R y tienen una distensibilidad limitada: E alta (28), y; El flujo de aire de los alvéolos se minimiza y la distensibilidad se maximiza debido a la estructura paralela del árbol y, por lo tanto, E se manifiesta aquí.
Por lo tanto, surge la pregunta de si la MP disipada en la resistencia del sistema respiratorio está relacionada con la formación de VILI en absoluto.
En un estudio retrospectivo, se analizaron datos de 207 pacientes críticos para dilucidar la asociación entre la MP en las primeras 48 horas de ventilación mecánica y VILI. Los criterios de valoración clínicos incluyeron la mortalidad hospitalaria y en la UCI, el número de días sin ventilador en el día 28, la duración de la estancia en la UCI y en el hospital. Los resultados de este estudio mostraron que la MP alta se asocia con tasas de mortalidad más altas, menos días sin ventilador y estancias más prolongadas en la UCI y el hospital. Parecía que la RR y la presión motriz eran los dos componentes principales asociados con la mortalidad (16).
Una reducción de la Ec. [5] a MP elástico = 0.5·E·V T 2·RR resultará en una dependencia indirecta entre MP y PEEP en forma de U, ya que la elastancia E tiene una relación sigmoidea con PEEP (29) y una relación lineal positiva con RR. Dado que un aumento de PEEP da como resultado el reclutamiento y la mejora del intercambio de gases, la RR se puede reducir para minimizar la MP y, en consecuencia, una forma clínicamente fácil de implementar para manejar a los pacientes podría basarse en el intercambio de gases y la MP elástica.
MP durante la espiración
La MP, tal como se define hoy en día, se relaciona solo con la fase inspiratoria, y es muy posible que la fase espiratoria también juegue un papel (17). De hecho, toda la energía acumulada al final de la inspiración debe haberse disipado tanto en las estructuras pulmonares como en la atmósfera cuando se completa la exhalación. Es interesante y potencialmente importante saber si controlar el flujo espiratorio (que disminuye la fracción de energía gastada en el pulmón) ayuda a reducir VILI. De hecho, tal fenómeno se ha informado en dos estudios (30,31).
MP durante la respiración espontánea
La MP se puede calcular durante la respiración espontánea durante la CPAP, de forma sencilla. Sin embargo, en todos los modos asistidos de ventilación, p. ej., BIPAP, PSV o APRV, la derivación de MW y MP es un desafío utilizando los métodos establecidos como se discutió anteriormente, ya que la presión de las vías respiratorias, el flujo y la presión esofágica se ven afectados en sentido contrario y se superponen simultáneamente por la acción del ventilador y los músculos respiratorios.
Incluso si se ajusta adecuadamente para la resistencia, el flujo y la elastancia de la pared torácica, cualquier estimación de la MP administrada por el pulmón, utilizando la presión de las vías respiratorias o la presión esofágica durante los esfuerzos espontáneos reflejaría tanto la contribución del ventilador como la actividad de los músculos respiratorios en sentido contrario y, por lo tanto, no representaría la energía total impartida durante la inflación (32). Además, se debe determinar la distribución de la MP en todo el parénquima pulmonar. No se sabe si sigue la misma mala distribución de la tensión y la deformación dictada por la inhomogeneidad pulmonar (33).
Conclusiones y perspectivas
En su forma actual, la MP se modela con una relación lineal positiva con la PEEP, que se basa en un modelado matemático incorrecto para integrar el papel de la PEEP en la MP. Además, la ecuación actual utilizada para calcular la MP está cualitativamente en desacuerdo con los datos clínicos sobre VILI. La reducción de la MP a su parte elástica podría no solo resultar en una mayor asociación con VILI, sino que también amplifica una relación indirecta en forma de U con PEEP. Sigue siendo una cuestión abierta si el modelado directo de PEEP en la ecuación para MP es relevante y cómo se puede representar el efecto de PEEP en MP.
Para la misma MP, VILI será peor si la cantidad de pulmón aireado es menor y la heterogeneidad pulmonar es mayor. Por lo tanto, la intensidad, es decir, la MP entregada por unidad de tejido pulmonar ventilado, es probablemente un concepto más importante para determinar VILI (34). En la forma actual, el concepto de MP no considera las propiedades del pulmón, y para definir un umbral de seguridad de MP para la ventilación, primero debe normalizarse para un volumen pulmonar estándar o para la cantidad de tejido pulmonar aireado (17).
Consultas habituales
¿Qué es la lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI)?
La VILI es una lesión pulmonar que puede ser causada por la ventilación mecánica. Puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo el uso de altos volúmenes corrientes, alta presión de las vías respiratorias y PEEP inadecuada.
¿Cuáles son los síntomas de VILI?
Los síntomas de VILI pueden incluir dificultad para respirar, bajo nivel de oxígeno en la sangre y radiografías de tórax anormales.
¿Cómo se puede prevenir VILI?
VILI se puede prevenir utilizando estrategias de ventilación protectora, como el uso de bajos volúmenes corrientes, baja presión de las vías respiratorias y PEEP adecuada.
¿Cómo se trata VILI?
El tratamiento para VILI puede incluir soporte de oxígeno, ventilación mecánica y medicamentos.
¿Cuál es el pronóstico para VILI?
El pronóstico para VILI varía según la gravedad de la lesión. En algunos casos, VILI puede provocar insuficiencia respiratoria y muerte.
Tabla comparativa de estrategias de ventilación
| Estrategia | Volumen corriente | Presión de las vías respiratorias | PEEP |
|---|---|---|---|
| Ventilación protectora | Bajo | Bajo | Adecuada |
| Ventilación convencional | Alto | Alto | Inadecuada |
Lista de factores que pueden contribuir a VILI
Altos volúmenes corrientes
Alta presión de las vías respiratorias
PEEP inadecuada
Alta frecuencia respiratoria
Largo tiempo de inspiración
Alto flujo inspiratorio
Baja elastancia pulmonar
Alta resistencia de las vías respiratorias
Enfermedad pulmonar preexistente